2010年5月28日 星期五

何謂氧中毒?!

O2雖為生命作用中所必需,但0.5個大氣壓以上的氧卻對任何細胞都有毒性作用,可引起氧中毒(oxygen intoxication)。
早在19世紀中葉,英國科學家保爾•伯特首先發現,如果讓動物呼吸純氧會引起中毒,人類也同樣。
氧中毒時細胞受損的機制一般認為與活性氧的毒性作用有關氧中毒的發生取決於氧分壓而不是氧濃度。
吸入氣的氧分壓(PiO2)與氧濃度(FiO2)的關係如公式:PiO2=(PB-6.27)×FiO2,式中PB為吸入氣壓力(kPa)。
當吸入氣的氧分壓過高時,因肺泡氣及動脈血的氧分壓隨著增高,使血液與組織細胞之間的氧分壓差增大,氧的彌散加速,組織細胞因獲得過多氧而中毒。
人類氧中毒有兩型:肺型與腦型。
肺型氧中毒 發生於吸入一個大氣壓左右的氧8小時以後,出現胸骨後疼痛、咳嗽、呼吸困難、肺活量減少、PaO2下降。肺部呈炎性病變,有炎性細胞浸潤、充血、水腫、出血和肺不張。
氧療的病人如發生氧中毒,吸氧反而使PaO2下降,加重缺氧,造成難以調和的治療矛盾,故氧療時應控制吸氧的濃度和時間,嚴防氧中毒的發生。
腦型氧中毒吸入2-3個大氣壓以上的氧,可在短時內引起腦型氧中毒(6個大氣壓的氧數分種;4個大氣壓氧數十分鐘),病人主要出現視覺、聽覺障礙、噁心、抽搐、暈厥等神經症狀,嚴重者可昏迷、死亡。高壓氧療時,病人出現神經症狀,應區分“腦型氧中毒”與由缺氧引起的“缺氧性腦病”。前者病人先抽搐以後才昏迷,抽搐時病人是清醒的;後者則先昏迷後抽搐。對氧中毒者應控制吸氧,但對缺氧病腦病者則應加強氧療。
人如果在大於0.05MPa(半個大氣壓)的純氧環境中,對所有的細胞都有毒害作用,吸入時間過長,就可能發生“氧中毒”。肺部毛細管屏障被破壞,導致肺水腫、肺淤血和出血,嚴重影響呼吸功能,進而使各脹器缺氧而發生損害。在0.1 MPa(1個大氣壓)的純氧環境中,人只能存活24小時,就會發生肺炎,最終導致呼吸衰竭、窒息而死。人在0.2 MPa(2個大氣壓)高壓純氧環境中,最多可停留1.5小時-2小時,超過了會引起腦中毒,生命節奏紊亂,精神錯亂,記憶喪失。如加入0.3 MPa(3個大氣壓)甚至更高的氧,人會在數分鐘內發生腦細胞變性壞死,抽搐昏迷,導致死亡。
此外,過量吸氧還會促進生命衰老。進入人體的氧與細胞中的氧化酶發生反應,可產生過氧化氫,進而變成脂褐素。這種脂褐素是加速細胞衰老的有害物質,它堆積在心肌,使心肌細胞老化,心功能減退;堆積在血管壁上,造成血管老化和硬化;堆積在肝臟,削弱肝功能;堆積在大腦,引起智力下降,記憶力衰退,人變得癡呆;堆積在皮膚上,形成老年斑。
人體各組織均不能承受過多的氧,這是因為氧本身不靠酶催化就能與不飽和脂肪酸反應,並能破壞貯存這些酸的磷脂,而磷脂又是構成細胞生物膜的主要成分,從而最終造成細胞死亡,這個程序叫做脂質過氧化。
氧對細胞的破壞還在於它可產生自由基,誘發癌症。實驗証明,毀滅細胞培養物的辦法就是將它置於過飽和氧的環境中。
血液性缺氧、回圈性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常,因為可結合氧的血紅蛋白已達95%左右的飽和度,故吸氧雖然可明顯提高PaO2,而SaO2的增加卻很有限,但吸氧可增加血漿內溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時,100ml血液中血漿內溶解的氧僅為0.31ml;吸入純氧時,要達1.7ml%;吸入3個大氣壓的純氧時,溶解的氧可增至6ml%。而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml。可見,吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時,供氧一般雖無障礙,而是組織利用氧的能力降低;通過氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,以促進氧的彌散,也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧,使血液的氧分壓升高,氧可與CO競爭與血紅蛋白結合,從而加速HbCO的解離,促進CO的排出,故氧療效果較好。
 
生命需要氧氣。氧參與體內的各種代謝過程,是生命活動必不可缺的元素之一。吸入空氣中的氧氣通過肺內毛細血管壁擴散到血流中。氧氣進入動脈,由動脈帶到全身各處的毛細血管內,然後經毛細血管壁擴散,穿過組織液到達細胞。在細胞內,體內物質與氧以化學方式結合,將能量釋放出來,並產生二氧化碳。二氧化碳從細胞進入組織液,再進入毛細血管,在呼氣時被排出體外。
正常成年人在安靜狀態下,每分鐘約耗氧250毫升,即每日需氧約360升。但體內儲存的氧僅1.5升左右,即使全部被利用也只夠5-6分鐘之所需。因此必須不斷吸入氧氣才能維持正常生命活動。如果供應不足或由於體內氧的代謝過程發生障礙,無法獲的足夠的氧或正常利用氧,就會造成“缺氧”缺氧嚴重時可導致死亡。
正常人體只需要一定濃度的氧,氧的濃度過低或過高都對人有害。常壓時,在氧濃度為14%-16%(相當於氧分壓13.3-16kpa),會出現呼吸加深加快,脈博加快,血壓升高,肢體肌肉協調動作變差。當氧濃度為10%-14%時,出現疲乏無力,精神不集中,反應遲鈍,思維紊亂。在氧濃度為6%-10%時,出現頭暈,頭痛,噁心,嘔吐,意識朦朧,並出現紫紺。氧濃度在6%以下時,血壓下降,呼吸停頓,脈博微弱,發生抽搐,瞳孔放大,繼而心跳呼吸停止而死亡。當氧的濃度過高時,也會發生不良結果。氧濃度超過40%時,就有可能發生氧中毒,吸入濃度為40%-60%的氧時,主要呈肺型氧中毒症狀。開始時會出現輕度咳嗽,胸骨後稍有不適感,進而感到胸悶,胸骨後燒灼感和呼吸困難,咳嗽加劇。嚴重時可以發生肺水腫,甚至出現呼吸窘迫綜合症。當吸入濃度在80%以上的氧氣時主要呈神經型氧中毒症狀。開始多出現口唇和面部肌肉抽動,面部蒼白,胘暈,心跳過速,虛脫,接著出現全身強直性癲瘋樣抽搐,昏迷,直至呼吸竭而死亡。值得注意的是長期處於氧濃度為40%以上的環境中,可能發生眼損害,嚴重者可能失明。
資料來源:醫學教材資 
     
這個討論衍生的相對話題應該是高壓氧醫學(Hyperbaric Oxygen Medicine);高壓氧醫學是一門年輕的臨床醫學,它主要是研究機體在高氣壓環境下吸人氧氣時,組織器官對高壓氧產生的反應,以及反應的原因、條件及其對機體生理機能和病理過程的影響;同時也研究高壓氧對微生物的特殊作用,從而闡明高壓氧治療多種疾病的原理。
高壓氧治療與針對特異性損害的對抗式療法既不相同,又是相互補充。
臨床實踐也證明,高壓氧醫學已漸漸成為一十分重要的醫學學科。
(一)大氣壓
由於大氣中氣體分子不停地向地面上的物體碰撞,從而產生大氣對物體表面的壓力,這種壓力稱之為大氣壓。在緯度45度的海平面上,溫度為攝氏0度時,測出每平方公分面積所承受的壓力為760毫米汞柱 (mmHg),稱為一個大氣壓(也稱常壓)。由於水銀的比重為 13.6,因此一個大氣壓力等於76 x 13.6 =1033.6克/釐米2(g/cm2)。現在壓力單位已改為帕斯卡,簡稱帕[Pa]。換算關係如下。
lmmHg約為l33.3Pa即0.13kPa(千帕)。
I個大氣壓等於760xl33.3Pa=1.013 x l00,000Pa約為0.1MPa(兆帕)。
(二)高壓
超過1個大氣壓的壓力謂之高壓,人們處於高壓環境下,就會感到有壓力的存在。
(三)附加壓
常壓以外所增加的壓力稱為附加壓。附加壓的大小數值可通過壓力表顯示出來,故又稱"表壓"。常壓下,壓力表指針應在"0"點上。
(四)絕對壓 (Atmosphere Absolute, ATA)
單位面積上所承受的壓力謂之絕對壓。臨床應用高壓氧治療時,常用絕對壓作為治療壓力單位。
絕對壓=常壓 + 附加壓(表壓)每增加I個附加壓,每平方公分面積要多承受大約1公斤(0.1Mpa的壓力,相當於人潛入10公尺米深水下時所承受的壓力。
(五)高壓氧艙
要創造一個高壓環境,必須要有特殊、耐高壓和密封的設備,這種設備稱高壓氧艙。高壓氧艙應力求美觀、舒適,並設置各種醫療監護系統,如心電圖、脈氧和皮膚氧飽和度監測器等,以保證治療安全可以安全進行。
(六)高壓氧療法
患者置身於高壓氧艙內,進行加壓、吸氧以達到治療疾病的目的,這種方法稱為高壓氧療法。

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